25—OH维生素D在前列腺增生合并高血压患者骨质疏松发生过程中的作用
【摘 要】目的:观察25-OH维生素D在前列腺增生合并高血压患者的表达。方法:选择2016年8月~2017年8月本院收治的前列腺增生患者150例,其中仅有前列腺增生者28例,为A组,前列腺增生合并高血压1级患者30例为B组,前列腺增生合并高血压2级患者38例为C组,前列腺增生合并高血压3级患者54例为D组,入院后分别测定25-OH维生素D、骨密度、血钙。结果: 四组患者25-OH维生素D、骨密度、血钙存在明显差异,25-OH维生素D、血钙、骨密度水平在D组明显低于其他三组,在A组明显高于其他三组,在B组高于C组,差异均有统计学意义,P均<0.05。结论:25-OH维生素D参与前列腺增生合并高血压患者骨质疏松的发生过程,前列腺增生合并高血压患者更易发生骨质疏松。
【关键词】25-OH维生素D ;前列腺增生;高血压;骨密度
良性前列腺增生(BHP)是老年患者的常见疾病,随着年龄的增长,良性前列腺增生的发生率越来越高,40岁时即有前列腺增生的发生,80岁以上老年男性前列腺增生的发生率高达83%,至90岁时行前列腺组织学检查发现几乎100%男性有前列腺增生[1],常有近25%的病人会发生尿路梗阻等症状,需手术治疗,更有甚者会导致肾衰竭,严重影响人们的生活质量。众所周知,原发性高血压是心脑血管病的主要病因,根据WHO调查每年大约有1700万人死于高血压。我国3次高血压抽样调查显示,高血压呈明显上升趋势[2]。骨质疏松在老年患者中亦属常见病,其发生骨折后的危害不亚于前列腺增生和原发性高血压所带来的危害。目前有相关研究表明,有研究表明25-OH维生素D不仅影响着骨质疏松的发生,还在良性前列腺增生的发生过程中起着一定的作用[3-4],亦有研究表明25-OH维生素D可以促进原发性高血压的发生,原发性高血压病可以导致骨质疏松[5-7],本研究将观察25-OH维生素D在前列腺增生合并原发性高血压患者的表达,并了解其对骨质疏松发生的意义。
1 资料与方法
1.1 临床资料 选择2016年8月~2017年8月承德医学院附属医院老年病科收治的前列腺增生患者150例,其中仅有前列腺增生者28例,为A组,前列腺增生合并高血压1级患者30例为B组,前列腺增生合并高血压2级患者38例为C组,前列腺增生合并高血压3级患者54例为D组。入选标准:经前列腺彩超及直肠指诊,结合患者临床表现确诊为BHP的患者。排除标准:除外前列腺炎、前列腺癌、前列腺手术史、特发性青少年低骨量、服用影响骨密度药物、有继发性骨质疏松的危险因素和疾病患者、除外冠心病、糖尿病等疾病。入院后所有患者常规检查血常规、肝肾功能、前列腺彩超、25-OH维生素D、骨密度等相关检查。
1.2研究方法:(1)所有患者入院后抽静脉血5ml,采用发光免疫法测定25-OH维生素D水平。(2)入院后完善前列腺彩超、骨密度测定。
1.3统计学方法:采用SPSS19.0统计分析,统计指标均进行正态性检验和方差齐性检验。服从正态分布的计量资料用均值±标准差表示,比较采用方差分析,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
一般资料比较:四组患者在年龄、肝功能、肾功能等因素差异均无统计学意义(P均>0.05)见表1
四组患者25-OH维生素D、血钙水平、骨密度比较:四组患者25-OH维生素D、骨密度、血钙存在明显差异,25-OH维生素D、血钙、骨密度水平在D组明显低于其他三组,在A组明显高于其他三组,在B组高于C组,差异有统计学意义(P均<0.05)见表2.
3 讨论
25-OH维生素D是维生素D的活性形式,25-OH维生素D不仅对钙、磷有重要的调节作用,而且对血压、血容量、心脏功能等具有一定的影响[8-9],临床测定血清25-OH维生素D来评估人体内维生素D的状况。1,25-OH维生素D可以直接促进钙磷吸收,提高血钙浓度,促进骨骼矿化,若没有维生素D,食物中僅有10%-15%的钙和60%的磷能被吸收。维生素D缺乏时肠道吸收钙减少,刺激PTH增高,增加骨转换、加速骨丢失,导致骨质疏松[10]。25-OH维生素D可以通过上调VDR表达,修复VDR信号系统的生物学效应起到抗动脉粥样硬化的作用[11],防止血管僵硬,弹性下降,顺应性下降,另一方面有研究表明,VDR基因敲除的小鼠出现RAS活性增高、高血压、心肌肥厚,饮水增多等现象,在给小鼠注射25-OH维生素D后小鼠上述症状消失[12],因此25(OH)维生素D,可通过负性调节肾素-血管紧张素一醛同酮系统来调控血压和心血管功能。防止原发性高血压的发生,所以25-OH维生素D的缺乏会促进原发性高血压。有研究表明25-OH维生素D可以结合并激活VDR,通过 Myc、p21、p27 等基因表达产物控制细胞生长,,使细胞停滞于特定细胞周期[13]。另外, 1,25-(OH)D3能保护非恶性增生的人前列腺细胞免受氧化应激反应所导致的细胞死亡,避免良性前列腺增生的发生[14]。因此推断25-OH维生素D在前列腺增生合并原发性高血压患者中的缺乏尤为明显,前列腺增生合并原发性高血压患者骨质疏松的发生风险更大。
在本研究中25-OH维生素D、血钙、骨密度水平在A组明显高于其他三组,在D组明显低于另外三组,在B组高于C组,说明前列腺增生合并原发性高血压患者较前列腺增生患者更易发生骨质疏松。考虑主要与以下因素有关:①高血压通过肾脏尿钙排出增多,引起继发性甲状旁腺激素分泌增加,促进骨吸收及肠钙吸收,同时骨钙丢失,导致骨质疏松。② 肾素-血管紧张素-醛固酮系统不仅在高血压中起到调节作用,而且也在骨吸收中起着调节作用,RAAS可以通过ERK途径上调成骨细胞的RANKL,与破骨细胞前体上RANK相结合,调节骨代谢,导致骨质疏松。③高血压患者骨质疏松的发生与某些激素水平有关,有研究表明胰岛素样生长因子(IGF-1)不仅与高血压有关,而且能够促进骨质的合成和矿化,抑至骨胶原的分解。因此推断高血压和骨质疏松均与IGF-1有关。④高盐饮食是高血压发病密切相关的危险因素,低钠饮食可有控制血压,同样,低钠饮食可降低骨密度的转化率,防止骨质疏松的发生。因此前列腺增生患者低盐饮食,调整生活方式,不仅能控制血压而且还能防止骨质疏松的发生。
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