血压听诊音性质的理论探讨

[摘要] 目的 从理论上探讨血压听诊音的性质。方法 物理学原理、医学理论、医学常识与医学实践相结合。结果 肱动脉具有自己的固有频率，在加压时会发生频率的变化而与心脏瓣膜关闭时产生的振动频率接近。结论 因受压而发生了形变的动脉段（肱动脉）与心脏瓣膜关闭产生的振动发生了共振。血压听诊音的性质是共振音。

[关键词] 无创血压；血压听诊音；动脉搏动音；共振（现象）；固有频率

[中图分类号] R647 [文献标识码] A [文章编号] 1672-5654（2015）08（b）-0009-04

[Abstract] Objective To research the nature of BP auscultation sound theoretically. Methods With the knowledge of Physics、medical theory、medical practice and medical conmon sense. Results The brachial artery has its own natural frequency.With the pressure on it， its nature frenquency could be changed and gets close to the frequency that produced when the valves of heart are closing. Conclusion The deformation of artery segment（brachial artery） under some pressure produces resonance with the vibration from closing of cardiac valves，the nature of BP auscultation sound is resonance sound .

[Key words] Non-invasive BP；BP auscultation sound；Artery pulsatile sound；Resonance（phenomenon）；Natural frequency

弄清楚血压听诊音的性质或许会对血压测量结果的解读有更多的实用价值和理论价值。无创血压的测量已经有一百多年的历史了[1]。在测量血压时，我们常常会以在肘内侧肱动脉上听到动脉搏动音（血压听诊音更贴切，以下同）作为判定标识。但一直以来，我们并没弄清为何会听到血压听诊音？它从哪里来？性质如何？因而对一些血压现象无法作出科学的解读。比如，一个很常见的临床现象，老年高血压患者，多表现为以收缩压升高为主，而舒张压往往很低，常常低于60 mmHg甚至更低30～20 mmHg，这已经达到严重影响重要器官如心、脑等供血的程度了，却不表现任何明显的心、脑缺血的症状；还有J形曲线存在与否的争议[2]，假性高血压问题等。为此，很有必要对血压听诊音的性质进行理论上的探讨。

1 我们为什么会听到声音

要想弄清血压听诊音的性质，就必须先对产生声音的物理原理加以阐述。物理学认为[3]，声音（波）本身是物体振动的一种形式，更是物体振动在空气中的传播形式。适当频率和强弱的声波传到人耳中就听到了声音，即听到声音的两个条件：足够大的空气振动强度和适合听觉系统的振动频率。

医学理论认为：心音（第一和第二心音）源自于心脏瓣膜关闭时的碰撞所产生的振动或抖动（以下简称瓣膜振动）。瓣膜振动是如何变成声音的呢？这是因为瓣膜振动会沿机体的组织器官传播至全身，其中：

①一部分瓣膜振动（能量）会经心脏直接传播至胸壁，引起胸壁振动，使我们在胸壁上听到了心音。

②另一部分瓣膜振动（能量）会随动脉内的血流和动脉壁向远端动脉传播并逐渐衰减[4]，所以我们可以在管径较粗且距离心脏较近的颈动脉上听到第一和第二心音，甚至在腹壁上或腹股沟动脉上也能听到心音，而一般情况下在四肢动脉上是听不到任何声音的。这是由于长距离传导使能量衰减造成的。

但当测量血压时，在一定的压力范围内却又能够在四肢动脉上听到平常听不到的声音，即血压听诊音，只有共振，才能解释这一现象。

2 发生共振的机理

2.1自然界中的共振（现象）

自然界中随时随地存在并发生着共振现象，小到原子核周围电子云的共振，大到桥梁甚至天体的共振。

共振可以极大地激发物体的能量，亦即能量放大了。我们中学时就熟知的最著名的例子就是士兵迈着整齐的步伐过桥时振塌了大桥；美国塔科马海峡大桥由于大风引起的共振导致垮塌[5]；同样的原理，各种乐器如二胡，触动琴弦时所产生的振动与琴桶共振使声音得以放大，从而奏出了美妙的乐章—二泉映月。

生物体，包括人体，作为大自然的一部分，理所当然也存在共振：例如我们人体薄薄的、软软的声带，气流冲击引起声带振动，带动喉腔内空气振动，并与喉腔、口腔、鼻腔等腔道器官产生共振，使声带引发的空气振动得以进一步放大，发出声音；再如肠鸣音、哮鸣音、呼吸音也未尝不是共振产生的（类似乐器和声带）；或许心慌的症状也是一种共振；我们听到的心音，是否也是共振的结果呢？

2.2物理学的共振理论

2.2.1共振原理 由两个或多个比邻的物体组成的系统中，其中一个物体的振动会引起邻近物体的振动，称为受迫振动，二者频率越接近，受迫振动越强烈，二者频率相等时受迫振动最强烈，这就是共振原理（现象）。可以看出，产生共振的三个条件是：振动源、受振动物以及二者频率相近或相等[6]。

2.2.2固有频率 每个物体都有一个固有频率。固有频率ω与物体的弹性模量k和质量m有关， 即ω= ， 而弹性模量又与物体的密度、刚度、形状（长度、径度、完整性）等多种因素有关，任何一个因素的改变都会引起固有频率的变化，即固有频率具备可变的特性。

2.3人体产生共振的基础

2.3.1振动的能量来源 振动需要能量，而肌肉组织能够提供动力，这就为人体产生振动提供了能量。

2.3.2振动源及其振动频率 心肌提供动力，它的节律性收缩挤压血液使之流动，引起心脏瓣膜关闭，瓣膜关闭时产生了振动，并向周围传播。因此，心脏瓣膜（四组瓣膜）就是人体振动源，而心脏本身还要搏动，也是一种振动，即人体心脏会产生远不止一个振动频率。

①心脏搏动振动源及振动频率。由心肌的节律性收缩引起的每分钟60～100次的心脏窦性搏动，振动（搏动）频率为1～1.67Hz。

②瓣膜振动源及振动频率。

③二尖瓣和三尖瓣关闭产生的第一心音振动频率大致在20～100Hz， 主振频率集中在55～58Hz[7]。

④主动脉瓣和肺动脉瓣关闭产生的第二心音振动

频率大致在50～100Hz，主振频率集中在60～75Hz[7]。

⑤第三心音振动频率（16.387±6.888）Hz[8]及第四心音振动频率和杂音振动频率等。

每次心脏搏动其心肌收缩力是不同的，因而会导致：①瓣膜关闭时力度有差异，心音图波幅会变化；②心排血量也会变化，而出现脉搏图改变。前者已被证实[9-10]，后者也被证实并用于无创血压连续监测[11]。

2.3.3受振动物及其固有频率 就测压部位来讲，多取肱动脉。瓣膜振动通过动脉系统传播，肱动脉必然会感受到这种振动，从而成为受振动物。

研究认为[6，12-13]：不同频率的振动，特别是次声（频率0～20Hz的声波）会对人体造成伤害，如视觉模糊2～20Hz，语言障碍1～20Hz， 工作障碍0.5～20Hz，过度疲劳0.2～15 Hz。人体几个部位的固有频率：头部8～12 Hz， 胸部4～6 Hz， 腹部6～9 Hz，盆腔6 Hz，心脏5 Hz。

2.4 无创血压测量时产生共振的机理

正是由于心脏瓣膜主振55～58 Hz和60～75 Hz左右的振动频率明显高于心脏5Hz的固有频率，而心脏1～1.67 Hz的搏动振动频率又明显低于心脏5 Hz的固有频率，所以才没有发生共振。共振理论可以解释为什么快速心律失常其心慌症状会更明显，因为此时心脏搏动振动频率更接近心脏固有频率。常态下肱动脉没有随着瓣膜振动发生共振，肯定也是因为二者频率不接近。问题是：为何在加压时就发生共振了呢？

按照共振原理，具备了振动源（心脏瓣膜），也具备了受振动物（肱动脉），接下来是如何使二者频率接近。作为振动源，虽然在病理情况下其振动频率会发生改变[14]，但我们却无法施以即刻改变其振动频率的外力；但作为受振动物，却具备足够的条件获得外力而改变固有频率。

当肱动脉受压时，受压肱动脉段发生了众多改变：径度变细、刚度变硬、质量变轻（主因含血液量减少）等，这样的变化就使得肱动脉弹性模量k增加，而肱动脉质量m又是减小的。这样，透过固有频率公式ω= 看出，受压肱动脉固有频率发生了改变，其频率增加并接近瓣膜振动频率了。产生共振的三个条件具备了，共振也就发生了。而且，瓣膜频率并不是单一频率[7-8]，而是多个频率的组合即频率谱（频谱），只要有一个频率点接近变形肱动脉固有频率，就会发生共振。

显然，共振产生的能量足以使听诊器（是否本身也是一件共振器）感受到振动，且强度足够大，满足了可听声音的一个条件；而瓣膜振动频率又都在人耳的可听频率20～20000Hz范围内[7]，满足了可听声音的另一个条件。于是就能听到了声音。

3 血压听诊音性质的讨论

瓣膜振动能量在传播过程中会衰减，且左右心分属两个循环系统，虽有沟通但又各自封闭。那么，右心系统的三尖瓣和肺动脉瓣的振动能量沿肺动脉传播并衰减，最终被肺组织吸收，应该不会或极少参与血压听诊音的形成。由于血压听诊音是在体循环通道上听到的，因此，左心系统的二尖瓣和主动脉瓣的振动与之形成关系更密切。即：血压听诊音是由受压肱动脉段与左心系统的瓣膜振动发生共振所产生的。

因为血压听诊音的共振性质，我们把它称作共振音，而与其对应的血压计袖带内压力称作共振压。共振音和共振压是相匹配的，称音压匹配。而动脉搏动音的称谓不贴切，因为动脉搏动是心脏射血时血流增多导致的主动脉管壁被动牵拉的结果[15]，它以一种没有声音伴随的波的形式传播了出去。

随着袖带内压力减小，能听到多个由弱变强，再由强转弱的共振音，符合共振的变化规律。这是因为袖带减压开始时肱动脉固有频率一般会高于瓣膜振动频率，共振弱些，故血压听诊音也弱些，随着固有频率下降并接近瓣膜振动频率，共振渐强，血压听诊音亦渐强，频率相等时最强，随后固有频率渐小于瓣膜频率，共振渐弱至消失。

只有最先出现的一组音压匹配是和被阻断后的血流再通相偶联（关联）。这种偶联很重要，把血压和血压听诊音联系到了一起。所以，与出现的第一声共振音相匹配的共振压就是收缩压，这支持柯氏在测压原理中对收缩压判定的描述，但他没有明确血压听诊音的起源和性质。而最后一个出现的音压匹配，其共振压则被当做舒张压。我们认为这一认定尚缺乏科学依据，因为缺乏和收缩压那样的偶联（现象）的存在。

实际上，血压听诊音包含了两种不同性质的声音，一是类似于心音的撞击样声音（撞击音），二是吹风样声音（吹风音）。正是由于动脉受压变形才产生了这两种声音。血流再通后的第一声血压听诊音一般只呈现撞击音的特点。的确，血管受压变形会产生涡流，但不是所有涡流都产生吹风音，这还要求有一定的血液流量和流速为前提，因而血压听诊音不会也没有全部和/或全程伴随吹风音。不少人尤其是女性或体弱者根本就听不到吹风音。撞击音才是血压听诊音的主流。

血压听诊音由无到有，由弱到强，再由强到弱，由弱到无的变化现象以及它的撞击样、吹风样特点，就是柯氏五音划分的依据[16]。

4 需要再做的研究工作

通过物理学原理和一些医学常识、医学现象、医学经验对血压听诊音的性质从理论上进行了大胆地、科学地推论。只待同仁做相关的研究予以验证：

①同时记录脉搏图、心音图、血压听诊音图和心电图以明确血压听诊音和心音、心电、脉搏的对应关系。

②对第一、第二心音和血压听诊音的频率测定比对研究以确定血压听诊音和哪个心音有关。

③实验室对肱动脉模型的共振研究以明确是否在加压时固有频率发生改变。

④血压听诊音与测压处动脉血流的加速与减速之间的对应关系研究以确定声音和血流的关系。

⑤肱动脉振动波形与左心室收缩压的关系研究，从而为依据肱动脉振动波形变化连续无创血压测定提供理论基础。

5 对一些血压现象的解读

5.1对老年高血压病人低舒张压的解读

收缩压和舒张压尤其是同一次心脏搏动的收缩压和舒张压是联动的（无创法测得的不是同一次心脏搏动的收缩压和舒张压），即收缩压高，舒张压必然不会很低。老年高血压病人的低舒张压问题，用共振理论解释是这样的：由于老年人血管硬化程度高，肱动脉的固有频率就会增大，稍一加压就会达到与瓣膜振动相近的频率，故在低压时就会发生共振，测出的舒张压就会偏低，但实际并不低。这就解读了为什么部分高收缩压的老年人，虽然舒张压测量值很低却不出现心、脑等重要器官供血不足的表现。

5.2 有关J形曲线的解读

对J形曲线既有支持意见也有否定意见，这类病人往往年龄偏大，病情较重。关键是要看舒张压的测量是否准确。舒张压的测量值和真实值的关系只有二种情况：如果选定的病例其舒张压测量值高于或接近舒张压真实值，舒张压测量值低则对重要器官的供血差，那么就支持J形曲线的存在；而如果舒张压测量值低于舒张压真实值，对重要器官的供血影响则不大，就不支持J形曲线的存在。实际上，收缩压比舒张压更能准确地反映人体真实的血压状态。

5.3 血压降低获益更大

尽管中国高血压指南2010明确指出[17]：血压越接近正常，患者获益越大，但现实中专家们都很保守，原因也是担心老年病人血压降低带来的风险，即使降至正常也有担心。究其根源，就是因为没有搞清楚血压听诊音的性质。

共振原理只对无创血压测量中收缩压的测量原理给予了理论上的认同，而舒张压的测量原理尚缺乏科学的理论支持，因而这更是一个需要弄清的课题。因为运用缺乏理论支持的方法测得的结果很难说是准确的，会在应用中出现偏差或错误。

[参考文献]

[1] 杨红艳.水银血压计测量血压的研究进展[J].现代护理2006，12（15）：1398-1399.

[2] 孙宁玲，赵连友.高血压诊治新进展[M].北京：中华电子音像出版社，2011：69-72.

[3] 杜功焕，朱哲民，龚秀芬.声学基础[M].南京：南京大学出版社，2012：108.

[4] 高微微，薛雷，余鸿文.脉搏波传播中能量的衰减[J].生物医学工程学进展，2014（1）：8-12.

[5] 张三慧.大学物理学[M].北京：清华大学出版社，2013：197-199.

[6] 吴天行，华宏星.机械原理[M].北京：清华大学出版社，2014.

[7] 陈洁，张俊琦，孙树平，等. 正常心音的第一第二心音频率检测[J].生物医学工程研究，2008，27（2）：114-117.

[8] 刘毅，邵庆余，朱兴雷，等.正常人与冠心病患者的第三心音分析[J].山东生物医学工程，2002，21（2）：11-13.

[9] 陈剑.心音信号自动分析与识别算法的研究[D].重庆：重庆大学，2003.

[10] 王婧.运动心力监测仪评估磷酸肌酸对心脏储备功能的影响研究[D].济南：山东大学，2013.

[11] 王薇薇，崔婧翾，杨益民，等.腕部气囊式脉搏波自动采集装置的研制[J].中国医学装备，2015，12（2）：26-29.

[12] 刘扬.TRPV4在大鼠脑中的表达及在次声损伤中的作用[D].西安：第四军医大学，2012.

[13] 田璀.人体次声信号检测及分析[D].重庆：重庆邮电大学，2010.

[14] 武伟宁.基于心音时间序列分析的瓣膜病辅助诊断方法研究[D].兰州：兰州理工大学，2014.

[15] 姚泰.生理学[M].北京：人民卫生出版社，2006：180-181.

[16] 王华宾.临床上基于柯氏音法和振荡法测血压的可靠性分析[J].医学信息，2014，27（10）：312.

[17] 中国高血压防治指南2010[J].中国医学前沿杂志：电子版，2011，3（5）：42-93.

（收稿日期：2015-05-12）